Sygdomme i det cardiovaskulære system - de mest almindelige sygdomme i indre organer. Dødeligheden af dem end dødsfald af alle infektiøse og maligne neoplasmer tilsammen. Hjertesvigt er en af de mest almindelige former for hjertesvigt. Kronisk hjertesvigt - en typisk form for sygdom, hvor hjertet ikke levere de nødvendige organer og væv i tilstrækkelig (deres funktion og niveau plast processer i dem) blodforsyning. Belastningen på myokardiet mens signifikant stigende.
Som et resultat Framingham undersøgelse, hyppigheden af nye tilfælde af "hjerteinsufficiens" var 2, 5-2, 7 i 1000 hele appellerer et år er antallet af patienter med kronisk hjertesvigt var 2% af alle indlagte patienter på hospitaler. Blandt personer over 60, især mænd, som ikke lider af hjertekarsygdomme angina anfald og anser sig selv sund, med en speciel instrumental undersøgelse af det kardiovaskulære system i forhold af stresstest på 11, 5% af tilfældene viser indledende fase hjertesvigt. Dødsfald fra hjertesvigt fortsat meget høj, og uanset årsagen og funktionelle gruppe i løbet af året relativt konstant, tegner sig for 10%; 5% - årige dødelighed (62% af mænd og 43% kvinder).
Belastningen på hjertet er primært bestemt af to faktorer:
1) størrelsen af volumenet af blod, der strømmer til hjertet ("forbelastning");
2) resistens over for udvisning af blod i aorta og lungepulsåren ("afterload").
I denne henseende, essensen af HF er kernen i denne vaskulær modstand kan ikke overhale i arterielt fuldblod strømmer gennem årerne til det.
Klassificering af hjertesvigt
1. oprindelse:
1), hovedsagelig som følge af en direkte myocardial skade ("Myocardial");
2), hovedsagelig på grund af overbelastning af hjertet ("overbelastning");
3) blandet.
2. forrang misbrug eller myocardial kontraktile funktion tilstrømning af veneblod til hjertet:
1) primær (kardiogent) - ved at reducere den kontraktile funktion af hjertet på næsten normal største tilstrømning af venøse blod til det;
2) sekundær (Nekardiohennyy) - som et resultat af indledende fald venestrømmen til hjertet på tæt til normal størrelse kontraktile funktion af myokardiet.
3. hovedsageligt ramte hjerte:
1) venstre ventrikel;
2) højre ventrikel;
3) alt.
4. Hastigheden af udviklingen:
1) akutte (minutter, timer);
2) kroniske (uger, måneder, år).
Klassificering af kronisk hjertesvigt i ND Strazhesko
Fase I - Initial: skjult hjerte kredsløbssvigt, manifesteret indsættende dyspnø, træthed og sertsebienie kun under træning. I hvile, disse virkninger forsvinder. Hæmodynamik i hvile er ikke brudt.
Fase II - En periode, tegn på kredsløbssvigt alene udtrykte moderat, er motion tolerance reduceret. Der krænkelser hæmodynamik i en stor eller lille omsætning, deres moderat sværhedsgrad; Anden periode: udtales tegn på hjertesvigt i hvile, alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og i stor og i lungekredsløbet.
Fase III - endelig: diastoliske fase med svær hæmodynamisk, metaboliske og reversible ændringer i strukturen af organer og væv.
Der er også en klassificering af hjertesvigt, den foreslåede New York Heart Association. Ifølge denne klassificering er opdelt i fire funktionelle klasser baseret på den fysiske kapacitet af patienterne.
Klasse I - Ingen begrænsning af fysisk aktivitet (i nærvær af hjertesygdomme).
Klasse II - Heart sygdom medfører en mindre begrænsning af den fysiske aktivitet.
Klasse III - hjertesygdom er en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet af patienten.
Klasse IV - gennemførelse af mindst fysisk aktivitet forårsager ubehag.
Fordelen ved denne klassificering er, at det giver mulighed for at flytte patienten fra en højere klasse lavere, men det tager ikke hensyn til tilstanden af de indre organer og sværhedsgraden af kredsløbsforstyrrelser i en stor omsætning. Overtrædelser i lungekredsløbet kan vurderes kun indirekte begrænse graden af fysisk handicap. I vores land, har denne klassifikation ikke modtaget distribution.
Ætiologien. Hjertesvigt skyldes primært to grupper af årsager:
1) har en direkte negativ effekt på myokardiet;
2) bestemme den funktionelle overbelastning af hjertet.
Faktorer første gruppe konventionelt opdelt i tre undergrupper alt efter deres art:
1) fysisk karakter (traume infarkt, hjertestop kompression ekssudat tumor effekt af elektrisk strøm, etc.);
2) kemisk (store doser af medicin og medikamenter nelekarstvennyh: razobschiteley oxidativ phosphorylering, enzyminhibitorer, inhibitorer af Ca2 + transport ind i cellen infarkt, sympatomimetika, inhibitorer af elektron transportkæde i mitokondrier respiratoriske enzymer, etc.);
3) biologiske (infektion, toksiner, parasitter, høje koncentrationer af biologisk aktive stoffer: adrenalin, thyroxin).
Denne gruppe årsager til hjertesvigt omfatter manglende (eller manglende) succesfaktorer for hjertet - enzymer, vitaminer, underlag stofskifte, ilt. Oftest er det resultatet af koronarinsufficiens.
Funktionel overbelastning infarkt kan være forårsaget af for stor stigning i prytekayuschey blod til hjertet eller modstand, som kommer til udtryk i hendes eksil fra hjerte hulrum i aorta og lungepulsåren. Dette kan være et resultat af ændringer: i hjertet (hjerteklapper, reducere myokardie kontraktile masse som følge af et hjerteanfald, eller hvis cardiosclerosis); i blodbanen (forsnævring af arterierne i arteriel hypertension, tilstedeværelsen af arteriovenøse shunts); i blodsystemet (hypervolæmi, polycytæmi); neurohumorale regulering af hjerteaktivitet (overdreven aktivering virkninger på myokardiet sympathoadrenal systemet, tyreotoksikose). Typisk hjertesvigt er resultatet af to grupper af patogene faktorer - beskadige myokardiet og forårsage en overbelastning. Selv i denne tilstand til udvikling af hjertesvigt kan normalt identificeres førende mekanisme. I denne forbindelse er de fleste moderne forskere diffentsiruyut tre store patofysiologiske variationer CH: grund myokardieskade ("Myocardial" form); på grund af funktionelle overbelastning af hjertet ("overload" form); CH blandet form (en kombination af direkte myocardial skade og overbelastning). Ud over disse former for hjertesvigt (de kan kaldes primær eller cardiogent), er der også dem, der er forårsaget af et fald i blodtilførslen til hjertet. De benævnes sekundær eller Nekardiohennyy. De kan være resultatet af en betydelig nedgang i vægten i blod tilsidesættelse diastolisk afslapning på sit hjerte klemme væske, der akkumuleres i perikardiehulrummet (væske, blod) og andre lignende betingelser.
Patogenese kronisk hjertesvigt. Som et resultat af svækkelsen af myocardial kontraktil kraft reduceret effektiv blodvolumen, hvilket reducerer tilførslen af ilt til væv og udstrømning af metaboliske produkter af disse. Således i de tidlige stadier af fiasko forstyrret mikrocirkulationen og væv stofskifte, som er særlig udtalt i forbindelse med fysisk anstrengelse (Strazhesko, V.X. Vasilenko, RG Mezhebovskyy, LP Pressman, etc.). Udviklingen af hypoxi væv på grund af langsom blod ilt transport til en vis grad opvejet af den øgede brug af ilt ved væv, hvilket fører til øget arteriovenøs iltindhold forskel. Imidlertid reduceret oxygentryk i veneblod under 20 mm Hg. c. uforenelig med livet på grund af lammelse af de vitale centre i medulla oblongata.
Den umiddelbare effekt af udbud og efterspørgsel efter det manglende ilt er vævet kulhydrat metabolisme, processer phosphorylering af proteinsyntese.
Dette fører til irreversible degenerative processer i organer.
Porshennyu mikrocirkulationen fremmer natrium- og vandretention i patienten med kronisk hjertesvigt. Dette fører til en stigning i væskevolumen ekstra og intracellulær. Dette komplicerer yderligere levering af iltet blod væv. Retrograd lang stagnation af blod i vitale organer (lunger, lever) fører til udvikling af fibrose i dem, nederlag cellernes funktion, hvilket igen forværrer tilstanden af hæmodynamik, forværrer sygdommen.
Disse tre Syndrome (hypoxi, natrium og væskeophobning, retrograd blod stagnation i vitale organer) underliggende klinikken kronisk hjertesvigt.
Ved afgørelsen om behandling og prognose, selvfølgelig, kan ikke tages i betragtning kun én af patogenesen af syndromer. Det er velkendt, at en af hypoxi eller blot vand og salt forstyrrelser i kroppen kan ikke åbenbare symptomer på kredsløbssvigt og endnu patologien af vand-salt metabolisme i alvorlig dekompensation fører der bestemmer prognose. Dette skyldes, at konstant indre miljø forstyrres, nødstedte centrale funktionelle niveau tilpasning syndrom tilsynsorgan.
Men til dato, fortsat mange spørgsmål uløste udvikling dekompensation, og især uklar mekanisme nabryakovohosyndromu.
I 1896 den britiske fysiolog Starling på grundlag af deres eksperimenter viste, at dannelsen af ødem kan være forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk ikke kun i blodet, men i den venøse side af kapillarrøret. Udviklingen af ødem hos patienter med hjertesygdomme, forklarede han retrograd fiasko.
I 1903. Vivel og Uidel forårsaget hævelse, variere mængden af salt, der anvendes. Dette tillod dem at udtrykke den opfattelse, at hævelsen er resultatet af forsinkelser væv salte og reducere udskillelse af nyrerne. Ideen om Starling og Vivela forårsager hævelse dannede grundlag for fysisk-kemiske teori om ødem syndrom hos patienter med hjertesygdomme. Med svækkelsen af "pumpning" af venstre ventrikel blod begynder at drysse i atrierne og vener, hvilket fører til øget venetryk, venøs stasis og blodansamling under højt tryk i de små blodkar. Sidst propotevanyyu fremmer væske og elektrolytter i vævet med dannelsen af ødem. Ændringer i nyrefunktionen vurderes i dette tilfælde som følge af venøs hypertension og venøs stase, hvilket reducerer renal blodgennemstrømning. Eksperimenter sat på mekaniske modeller Starr, der består af en pumpe og et lukket system af rør med forskellig elasticitet (svarende til arterier og vener), bekræftede synspunkter mange klinikere, at udviklingen af ødem i venøs hypertension har brug for nogle andre yderligere faktorer. I disse eksperimenter blev det vist, at svækkelsen af pumpetrykket "vener" øges, og "arterier" dråber. I mellemtiden kan det menneskelige hjertesvigt venøs hypertension associeret med normalt blodtryk. Denne værdi opnås for modeller øge mængden af væske i systemet. Eksperimenter Landis et al (1946) (citeret af L.C. Schwartz, 1958) er blevet overbevisende vist, at den beskadigede myocardium (ved hjælp cautery eller ligering af kranspulsårerne) venøs hypertension nødvendigvis forud en ekstra byrde for myokardiet. Værdien af perifere venøs hypertension oprindelse faktorer illustreret desuden kliniske observationer Landis et al. De undersøgte patienter med hjertesvigt, kompenseres ved hjælp af digitalis og diuretika kviksølv og derefter overvågede dem efter behandlingsophør. Det viste sig, at de første tegn på hjertesvigt er vægtforøgelse og vægt i blod, og først senere de følgeskab af øget venetryk.
Således angiver de anførte kliniske og eksperimentelle data, at venøs hypertension, på den ene side er der en direkte konsekvens af faldet i kontraktilitet af myokardiet, og den anden - ikke kan være den eneste eller vigtigste faktor i patogenesen af hjertesvigt symptomer, herunder hævelse. Mest spillede en rolle i at forårsage en stigning i blodvolumen og salt tilbageholdelse i kroppen. Afvisning teorien om retrograd fiasko, og Warren Steed (1944) forsøgte at forklare udviklingen af ødem "i kredsløbssvigt" asystoli "De er ved at udvide denne teori, præsenterede det som følger:. I kredsløbssvigt falder minutvolumen, og reduceret mængden af blod gennem normale nyrer ikke længere udskille vand og salt. vand og salt tilbageholdelse fører til øget plasmavolumen, øget venetryk, øget ekstravasation og ødemdannelse.
Til støtte for disse oplysninger skal give af PE Lukomsky et al (1972), BA Sidorenko (1972), AV Vinogradova et al (1970), Farber, Soberman (1956), Isori (1955), Schwartz (1951), hvor beregningen af plasma i patienter med hjertesvigt med maling T-1824 samt røde blodlegemer mærket med R32 og albumin I131, indstillet til at øge dette tal.
Disse data gør det muligt at konkludere, at faldet i minutvolumen forårsager vasokonstriktion efterfulgt af et fald vnutrikapillyarnogo volumen, hvilket fører til væskeophobning i blodbanen.
Således i modsætning til svigt af teorien om reaktionære holdninger teori asystoli hævelse ikke skyldes mekaniske faktorer (blod stasis) og nedsat nyrefunktion, der opstår som følge af forringelse af blodforsyningen og ilt sult (fald i minutvolumen).
Det svage punkt af asystoli teori er, at hjertesvigt ikke altid reduceret minutvolumen.
I en stor del kan det endda øges. Desuden er iltmangel på grund af reduceret blodvolumen ikke nødvendigvis ledsaget af ødem.
Således, uanset årsagerne til hæmodynamiske lidelser i sidste ende lider nyre link er brudt udskillelse af vand og natrium.
Værkerne EM Tareeva, NA Ratier (1935) Eyshen (1953), Davis et al (1961), Frinberh (1966) viser, at procentdelen af salt udskillelse korrelerer med et fald i mængden af urin, nyreinsufficiens og afspejler sværhedsgraden af dekompensation.
Merrill baseret på arbejde udført i 1946-1961 .. han beviste rolle nedsat nyrefunktion i udviklingen af ødem syndrom hos patienter med hjertesygdomme.
Han fandt, at faldet i glomerulær filtrationshastighed under 70 ml / min fører til natriumretention i kroppen. I værker af VS Hodzhamirovoy (1955), AK Merzon (1965) Eyshen et al (1953), Maxwell og Klimen (1962) markerede fald i renal blodgennemstrømning er 3-4 gange hos patienter med hjertesvigt.
Imidlertid blev glomerulær filtration ikke reduceret så drastisk som renal blodgennemstrømning. Maggie S. et al (1961), Wender (1967) forklare dette faktum øget indhold hipertenzin der forårsager arteriolær spasmer tildele glomeruli, hvilket fører til øget filtrering pres, som indikeret af en stigning i filtrationsfraktionen fra 10 til 60%. Berger (1960) i deres forsøg viste, at når natriumretention kredsløbssvigt ikke blot forbundet med faldet af glomerulære filtrationshastighed, men også øget tubulær reabsorption.
Hos hunde med eksperimentelt induceret dekompensation ikke observeret øget udskillelse af natrium som reaktion på den renale arterie i en hypertonisk opløsning af salt, mens raske hunde i de samme betingelser blev øget udskillelse af natrium.
Elkinton og Skvyrs (1951) i forsøg, der er etableret stigning reabsorption af natrium og vand i de distale snoede tubuli med stigende tryk i de renale vener. EV
