Mavesår, duodenal ulcus og ulcerativ colitis, og tiltrække dem kronisk gastritis og kronisk enterocolitis ledsaget af et fald i antallet af lymfocytter, samlede T-celler, T -supresoriv, ​​ubalance i T-suppressor og T-hjælper celler, nedsat funktionelle aktivitet af T lymfocytter. Indholdet af B-celler hos patienter ofte normale eller forhøjede, og antallet af lymfocytter og immunglobuliner nul hovedklasser - forøget. Måske reduktion af T-suppressor fremmer dannelsen af ​​autoantistoffer mod slimhinden i fordøjelseskanalen og fremkomsten af ​​såkaldte "onde cirkel".
 Colitis ulcerosa er ledsaget af multi-directional ændringer i immunsystemet. På den ene side er dannet patienter immunkomplekser aktiverer B-lymfocytter der forårsager antytelozavysymoy Killing, vises cytotoksicitet i serum-IgG og blodlymfocytter mod kolon epitel danner forsinket hypersensitivitet (HRT) på Ar lavere division Tarmroret og bakteriel sensibilisering. På den anden side, en nedgang i T-suppressor, normal eller nedsat antal af T-celler, øget frigivelse af histamin og heparin. I visse former for kronisk gastritis og viste også AT sensybilizovanilimfotsyty til gastriske parietalceller og Ar, registreres fald i antallet af T-suppressorer.
 Kronisk enterocolitis ledsaget af overfølsomhed til automikroflory, nedsat antal af T og B-lymfocytter stiger, falder i ATP - den vigtigste kilde til fri energi for proteinsyntese. Udviklingen af ​​immunsystemet hos patienter med mavesår og sår på tolvfingertarmen i den traditionelle behandling ikke er væsentlig, kan den relative og absolutte antal af T-celler og nul-lymfocytter og IgA koncentrationer ikke afvige fra baseline. Dette er måske en af ​​grundene til kronisk mavesår sygdom og svigt af konservativ behandling.
 Det er bevist, at gastroduodenale ulcerative læsioner ledsaget nukleinsyre metabolisme uorden, og sidstnævnte er kendt for at forårsage sekretion af slim og regenerering af slimhindeceller. Hertil kommer at reducere koncentrationen af ​​cAMP i slimhinden nær mavesår og falder i 17-ACS. Etableret en direkte sammenhæng mellem indholdet af ribonukleotider i serum hos patienter, og antallet af modne T-lymfocytter, IgA, og omvendt korrelation med det niveau af umodne forstadier null lymfocytter. Et par uger før slibning patologi nukleotid RNA koncentration i blodet falder, begrunder anvendelse til behandling af patienter nukleinsyre drugs.
 Principper for mavesår behandling i tilfælde af infektion omfatter Campylobacter baggrund udryddelse "triple" terapi: protonpumpehæmmere (omeprazol) eller H2-blokkere III generation (letsedil, gastrosidin, ultseran, ulfamid) og en kombination af to antibakterielle lægemidler, metronidazol, amoxicillin. Derudover nukleinsyre ordineret medicin til at erstatte underskud nukleinsyrer og modulering af immun reaktivitet: nukleinat natrium til 0, 5 g 2-3 gange om dagen i 3-4 uger eller mere; derynat til 0, 5 ml intramuskulært 5 gange med intervaller på 48 timer; rydostyn 2 ml intramuskulære 5-10 gange i 2 dage. Det vigtigste mål for lægemidler er T-celler, Tx, IgA, Nuller.
 Ganske aktiv hos patienter med thymus præparater - taktfuldt Tymogen, tymoptyn, Imunofan påvirker T-afhængige immunreaktioner og lymfocytter. Anvendelsen af ​​syntetiske modulatorer - levamisol, Likopid, dyutsyfon, polyoxidonium traditionelle ordninger og implementering magnetisk laserbehandling af blod og direkte stråling sår gennem endoskopisk teknik. Grundlæggende nyttigt formål metaboliske betyder Methyluracilum, pentoksil riboksin, orotsyre. Alle diffus leversygdom er opdelt i tre grupper: hepatitis, fibrose og cirrose. Årsagerne til akut og kronisk hepatitis er for det meste virusinfektion (hepatitis A, B, hverken A eller B), alkohol, narkotika og giftstoffer virkning. Svækket immunforsvar er mest tydeligt til udtryk i CAH. Hvis denne betingelse er oftest en mangel på generelle T-lymfocytter, øge niveauet for T-hjælper celler, T-suppressor reduktion, overdreven ophobning af immunglobulin i serum, ofte IgA og IgG, uddannelse på lipoprotein mod human lever eller lever-specifik Ah, lavere con - A-induceret suppression af T-celle-hæmning RBTLfHD inhibering af fagocyt-niveau udseendet af CEC, især hos patienter med autoimmune CAH, blokerer funktionen af ​​T-suppressor. 
 Nogle gange, såsom skrumpelever infiltrere væv og er antytelozavysymoy naturlige dræberceller. Reduktion i antallet af T-lymfocytter angiver alvorligheden af ​​leverskader, forøget B-celle autoimmun udviklingsproces (sensibilisering), stigningen i antallet af T-suppressor indirekte dyahnostsyruyutsya undertrykkelse af modstand, og reducerer mængden af ​​T-suppressor og forøget T-hjælper celler - den autoallerhyy. Cellen sensibilisering kan ledsage sygdommen. Der er tegn på, at kronisk aktiv hepatitis og skrumpelever er sensibilisering af lymfocytter til specifik lever Ah, subcellulære komponenter hepatocytter og AR vira (set i 33, 3-66, 7%).
 I alvorlige former for leversygdom ofte forhøjet indhold af immunoglobuliner i alle klasser eller enkelte fraktioner.

 I dette tilfælde, den mest aktive hepatitis øger koncentrationen af ​​IgG, dels IgM. I primær biliær cirrhose - IgM, i alkoholisk leverskade - IgA. Sygdomme i immunreaktivitet i leversygdomme ledsaget disnukleotidozom - reduktion af ribonukleotider i serum. Leversygdom og forårsage specifikke ændringer i immun reaktivitet. Så da det viser sig-fetoprotein i serum med hepatocellulær cancer, mens holanhiome og metastatisk levercancer det er ikke defineret. En lille mængde af a-fetoprotein detekteret i akut og kronisk hepatitis, cirrhose. I disse patologiske processer og indhold-føtoprotein steget moderat, mens kræft - hundredvis af gange.
 Hepatitis A virus Ah bestemmes i afføringen, dets koncentration i blodet er lavt. Omkring den fjerde uge af sygdommen i serum kan detekteres ved hepatitis A-virus, hovedsagelig består IgM. De er stadig i blodet i månedsvis, ikke mere. Da hepatitis B virus har en kompleks struktur - tre store Ar: overflade (HBsAH), atom- eller hjerteformede (NVsAH) og infektiøs (NVeAH) række specifikke ændringer i immunstatus i denne sygdom er mere kompleks. Det vigtigste markør for hepatitis B - HBsAH (overflade) vises i blodet længe før de kliniske tegn på sygdom, og cirkulerer der i 2-8 uger. AT til HBsAH normalt vises i slutningen af ​​perioden for rekonvalescens eller 3-4 måneders debut. I små kreditter, de kan cirkulere for livet.
 I alvorlige former for hepatitis B i perioden gulsot synes at AT HBsAH. Når vyrusonosytelstve de er for det meste består af IgG, mens den aktive proces - som del IgM. NVsAH blod normalt ikke fastlagt, men det kan findes i leveren midt i sygdom. Påvisning af denne Ar observeret i akut virusinfektion meget tidligt. Tilstedeværelsen af ​​IgM delvis bekræfter aktiv infektion og intens reproduktion af virus, og i IgG - hovedsageligt afspejler perioden rekonvalescens eller tegn på overførsel af infektion i fortiden. NVsAT længe kan cirkulere i blodet. NVeAH bestemmes samtidig med HBsAH normalt tidligt i inkubationsperioden. Et par dage efter udbrud af gulsot NVeAH forsvinder fra blodet og AT synes at ham, hvilket indikerer en gunstig løbet af akut hepatitis B. I den kroniske form for infektion i blodet fortsat NVE er AT-og-SIS AG. Bestemmelse ved bestående IgG markør af dårlig replikation af viruset, og IgM - en signifikant aktivitet af processen. 
 Hepatitis C er ofte forårsaget af kronisk hepatitis og levercirrose. Ah HCV virus niveauer blev ikke bestemt på grund af dets lave koncentration (men kan detekteres viral RNA ved PCR). AT er 6-8 ugers debut og fortsatte cirkulerer i blodet. De findes i 62-77% i kronisk aktiv hepatitis i 11-42 - i primær biliær cirrhose i 33-86 - med autoimmun hepatitis, 67% cirrhosis af ukendt ætiologi. Påvisning af HCV-AT til AG som del IgM indikerer aktivitet, der består IgG - overførsel af infektion i fortiden. Hepatitis D er ofte forårsager sekundær infektion med hepatitis B og C, kompromittere deres kliniske forløb, som ofte forårsager forværring og progression af den patologiske proces. Ved tiltrædelsen HDV-shows påvisning af virusinfektion i blodet hos patienter med hypertension af patogenet (sjælden), AT mod ham. Identifikation af fortiden som en del af IgM indikerer infektion, der omfatter IgG - om vyrusonosytelstve. Typiske Fries leversygdomme var som følger: carrier HBs-Ah - eosinofili, vysokoaffinnyh ophobning af T-lymfocytter og aktivering test spNST tredje grad. Kronisk viral hepatitis B - T3-TC3-IgA3 + - svigt af T-celler til T hiperimmunohlobulinemii baggrund i IgA. Skrumpelever - IgG + gA + T, - akkumulering af IgG og IgA, T lymfopeni. Kronisk cholecystitis - aktivering af fagocytose og fald i B-celler: AF + SF + B. 
 Indikation for patienter ymmunokorryhyruyuschey terapi er:
 • kronisk aktiv inflammatorisk leversygdom (manglende forbedring af kliniske og biokemiske parametre i 10 uger eller morfologisk identificeret skrumpelever);
 • biokemiske manifestationer af aktivitet:
 a) en stigning i ALAT 10 gange højere end normalt;
 b) udtrykt som hypergammaglobulinæmi femdobling i den øvre grænse for normal (re-opdaget);
 3) histologiske tegn på patologisk proces - Moderat eller svær nekrose;
 4) præpubertal alder.
 Som immunotropic værktøjer kortykoste -roidov, leykinferon, andre lægemidler interferon, levamisol, mielopid, quercetin, bendazol, cyanocobalamin, calcium pangamat, vitaminer B6, B9, E, A, C, nukleinat natrium, thymus, polisaha-Native narkotika piracetam, gemodez stimulanser nukleinsyre metabolisme. Mål leykinferona med kronisk cholecystitis var PYA2 + T ~ ^ M2 + - ophobning af granulocytter i baggrunden Unge reducere Tc ophobning og IgM; nyzkoyntensyvnoho lazernohoizlucheniya - Lake TSIK1-IgA + + - leukocytose, faldende koncentrationer CEC hiperimmunohlobulinemiya til IgA. Patienter med cirrose nøgleparametre ved hjælp gemodez var RBTL3 + T1 + V1-, dekarysa - PBTJI3 + T1 + IgG, +, natrium nukleinat - PBTL3 + T2 + IgG, _. Disse data viser princippet af respons samme type immune differentiel korrektion i denne sygdom.